A eritroblastose fetal

O problema é entre a mãe e o filho; o problema manifesta-se no filho durante a gestação.

O fato de existir um feto Rh+ numa gestante Rh- não é condição suficiente para verificar se há doença. Tanto assim que apenas em 1, dentre 20 casos de feto (+) em mãe (-), surge a doença.

É indispensável que haja uma ruptura dos capilares da placenta, que permitirá a passagem de pequenas quantidades de hemácias do feto para a mãe.

Só quando ocorre essa transfusão placentária pode haver a formação de anticorpos no sangue materno. Esses anticorpos dissolvidos no plasma materno passam livremente, através da placenta para o feto.

O anticorpo é uma hemolisina, isto é, causa a destruição das hemácias. O conteúdo da hemácia é lançado no sangue, e a hemoglobina é transformada em bilirrubina no fígado. Este pigmento é depositado em vários tecidos, dando a cor típica amarelo-esverdeada dos indivíduos que sofreram essa alteração (icterícia do recém-nascido). Devido ao grande número de hemácias destruídas, ocorre anemia.

Quando a eritroblastose não provoca a morte do indivíduo, ela pode deixar suas marcas (seqüelas) no sobrevivente, entre as quais certas idiotias e síndromes neurológicas congênitas. 

A eritroblastose fetal pode levar a morte do feto durante ou depois da gestação. 

Ou até mesmo deixar graves seqüelas, pois devido ao grande número de bilirrubina no sangue, são causadas lesões cerebrais, surdez, e deficiência mental.

Mas já foi descoberta uma substancia, denominada imunoglobulina que é introduzida nas mulheres Rh – logo após o parto do feto Rh+. A imunoglobulina impede a formação de anticorpos, pois ela destrói as hemácias Rh+ procedentes do feto.